تمكن علماء أمريكيون من تطوير دواء يسمح للأشخاص بتناول الحلويات بالكميات، التي يرغبون فيها دون زيادة الوزن بشكل كبير.
ووفقا لموقع "تراست ماي سيانس" الطبي، طور الباحثون بديلا محتملا أقل تقييدا في شكل دواء تخسيس جديد سيكون فعالا دون قيود غذائية.
تظهر نتائج واعدة في الفئران التي تغذت على نظام غذائي غني بالدهون والسكريات، فإن الجزيء الجديد سيمنع زيادة الوزن بشكل فعال مع القضاء على التغيرات غير المرغوب فيها في الكبد.
وأضاف الموقع أن الدواء يمنع نشاط الجين المسؤول عن نقل المغنيسيوم إلى الميتوكوندريا في خلايا الجسم ويسمح لها باستقلاب الدهون والسكريات بكفاءة أكبر.
على الرغم من أن العوامل الوراثية يمكن أن تؤثر على حدوث السمنة، فمن المقبول عموما أن العادات الغذائية السيئة هي عامل حاسم. زيادة الوزن هي نتيجة عدم التوازن بين استهلاك الطاقة وإنفاقها. لذلك، فإن الاضطرابات الأيضية المرتبطة بزيادة الوزن عادة ما تكون مصحوبة بخلل وظيفي في الميتوكوندريا - مراكز القوة في أجسامنا. ثم صاغ الباحثون فرضية أن هذا الخلل الوظيفي سيكون أحد العوامل المرضية الرئيسية للاضطرابات المرتبطة بالسمنة.
وقام الباحثون في الدراسة الجديدة بالتحقيق في تأثيرات المغنيسيوم على استقلاب الطاقة الذي تنظمه الميتوكوندريا. نظرًا لأن المغنيسيوم (على شكل Mg2+ أيونات) هو رابع أكثر العناصر وفرة في أجسامنا (بعد الكالسيوم والبوتاسيوم والصوديوم) ، فإنه يلعب دورا رئيسيا في وظائف مختلفة، مثل تنظيم نسبة السكر في الدم وضغط الدم والحفاظ على بنية العظام وتقلصات العضلات والتمثيل الغذائي للدهون وانتقال النبضات العصبية إلخ.
من خلال التفاعل مع الميتوكوندريا، يسهم المغنيسيوم في كفاءة إنتاج الطاقة ويساعد في تحويل الكربوهيدرات والدهون إلى طاقة.
يمكن أن يعيق نقص المغنيسيوم تكسير الكربوهيدرات والدهون، والتي تتراكم بعد ذلك على شكل رواسب دهنية (أو دهون). لهذا السبب، يوصف المغنيسيوم عادة بعد جراحة السمنة (إجراء لتقليل السمنة، مثل ربط المعدة) لأنه ينظم الشبع ويساعد الناس على اتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية. ومع ذلك، فإن وجوده في الجسم يتطلب تحكما دقيقا، ونشرت الدراسة الجديدة في مجلة Cell Reports توضح أن التركيزات المفرطة في الميتوكوندريا من شأنها إبطاء إنتاج الطاقة للخلايا.
من أجل تطوير دواء جديد ضد السمنة، استهدف الباحثون مسار تفاعل أيونات Mg2+ مع الميتوكوندريا. أظهر الجزيء فعالية كبيرة في الفئران، حتى مع اتباع نظام غذائي غني بالدهون والسكر طوال حياتهم. عندما نعطي الفئران هذا الدواء لفترة قصيرة، فإنها تبدأ في فقدان الوزن، يشرح ماديش مونيسوامي، الباحث في جامعة تكساس للطب في سان أنطونيو (الولايات المتحدة) والمؤلف المقابل للدراسة الجديدة.
ولدعم فرضيتهم، قام فريق البحث في تكساس أولاً بتعديل الفئران وراثيًا بحيث يفتقرون إلى جين MRS2 ، وهو الجين الذي يعزز فتح القنوات الأيونية التي تحمل أيونات Mg2 + داخل الميتوكوندريا. من دون هذا الجين، وجد أن الفئران تستقلب السكر والدهون بشكل أكثر كفاءة وتظل نحيفة وصحية على الرغم من اتباع نظام غذائي عالي السعرات الحرارية. بالإضافة إلى ذلك، لم يجد الباحثون أي علامات على مرض الكبد الدهني في كبد القوارض والأنسجة الدهنية، وهو اختلاط شائع يظهر لدى الأشخاص المصابين بالسمنة ومرض السكري من النوع الثاني.
لوحظت النتيجة نفسها عندما اختبر الباحثون جزيئهم الجديد، المسمى CPACC، والذي يحد من نقل المغنيسيوم داخل الميتوكوندريا.
ويقترح مانيغاندان فينكاتيسان، زميل دكتور في مختبر مونيسوامي والمؤلف الرئيسي المشارك للدراسة الجديدة، أن "خفض المغنيسيوم في الميتوكوندريا خفف من الآثار الضارة للإجهاد الغذائي لفترات طويلة".
من المهم ملاحظة أن الإجهاد الغذائي هو حالة سلوكية تؤدي إلى الرغبة الشديدة في تناول الطعام في أوقات غريبة، مما يؤدي حتما إلى زيادة الوزن. قد يؤدي بدء نظام غذائي جديد عن طريق حرمان نفسك من إنقاص الوزن إلى مزيد من التوتر لدى المرضى الأكثر ضعفا، مثل الأطفال أو أولئك الذين يعانون من السمنة المفرطة.
يقدر الباحثون في الدراسة الجديدة أن دواءهم الجديد سيكون قادرا على تنظيم استقلاب الطاقة وفقدان الوزن دون الحاجة إلى نظام غذائي معين في نفس الوقت.
